Neurologische Krankheiten

Demenz: Neuer Wirkstoff verbessert Gehirnfunktion

Illustration Nervenzellen
© adimas / Fotolia

Die Protein Amyloid-Beta ist vermutlich die Hauptursache für die Alzheimer-Krankheit.  Substanzen, die die Produktion von Amyloid-Beta reduzieren, wie BACE-Inhibitoren, sind daher vielversprechende Kandidaten für neue Arzneimittelbehandlungen. Ein Team an der Technischen Universität München (TUM) hat vor kurzem gezeigt, dass ein solcher BACE-Inhibitor die Menge an Amyloid-Beta im Gehirn reduziert. Auf diese Weise kann die normale Funktion von Nervenzellen wiederhergestellt werden und die Gedächtnisleistung deutlich verbessert werden.

Rund 50 Millionen Menschen leiden weltweit an Demenz. Bis heute ist kein wirkungsvolles Medikament verfügbar, das in der Lage ist, die Krankheit zu stoppen oder zu heilen. Darüber hinaus sind die genauen Ursachen der Krankheit noch endgültig zu erklären. Allerdings gibt es eine größere Anhäufung des Proteins Amyloid-Beta bei Alzheimer-Patienten als bei gesunden Menschen. Infolgedessen klumpt sich das Protein zusammen und schädigt Nervenzellen.

Betroffene Zellen können hyperaktiv werden. Sie senden dann ständig falsche Signale an benachbarte Zellen. Darüber hinaus sind bestimmte Gehirnwellen wie langsame Oszillationen außer Kontrolle geraten. Diese Wellen spielen eine Schlüsselrolle bei der Bildung von Erinnerungen, indem sie gelernte Informationen in Langzeitgedächtnis übertragen.

Eine erfolgreiche Behandlung müsse so früh wie möglich im Verlauf der Erkrankung wirksam werden. In dem Expirmente wurde deshalb das Enzym Beta-Sekretase BACE blockiert, welches das Amyloid-Beta produziert, erklärt Dr. Marc Aurel Busche, Forscher und Gruppenleiter am Institut für Neurowissenschaften der TUM und Psychiater in der Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsklinik rechts der Isar.

Die Forscher testeten eine Substanz, die die Beta-Sekretase in einer an Alzheimer erkrankten Maus hemmt. Die Mäuse produzieren große Mengen an Amyloid-Beta, das wie beim Menschen zur Bildung von Amyloid-Beta-Plaques im Gehirn führt und Gedächtnisverlust verursacht. Während der Studie erhielten die Mäuse den Inhibitor in ihrer Nahrung für bis zu acht Wochen, danach wurden sie untersucht. Zu diesem Zweck verwendeten die Forscher eine spezielle bildgebende Technik, die als Zwei-Photonen-Mikroskopie bekannt ist, die es ihnen erlaubte, einzelne Nervenzellen im Gehirn zu beobachten.

Wie erwartet, hatten die Mäuse nach dieser Zeit weniger Amyloid-Beta in ihrem Gehirn, da die Produktion gehemmt wurde. Allerdings war die Wirkung der Substanz viel weitreichender: Die Hirnfunktionen der Tiere funktionierten tatsächlich. Es gab weniger hyperaktive Nervenzellen, und die langsamen Hirnmuster glichen denen bei gesunden Mäusen. Ein wichtiger Fund für die Wissenschaftler war die Beobachtung, dass sich das Gedächtnis der Tiere auch verbessert hat. Die Mäuse konnten eine versteckte Plattform in einem wassergefüllten Labyrinth finden und das schnell wie ihre gesunden Pendants.

Die Studie der Forscher zeigt zudem noch einen weiteren Vorteil, da gezeigt werden konnte, welche neuronalen Defizite wirklich durch das Amyloid-Beta Protein verursacht wurden. Das war auch im Hinblick auf hyperaktive Nervenzellen zuvor nicht vollständig verstanden.

Die Erkenntnisse der Wissenschaftler werden bald in der klinische Praxis eingesetzt werden: Eine umfangreiche klinische Studie mit rund 1000 Teilnehmern ist geplant, um eine leicht modifizierte Form des BACE-Inhibitors zu testen.

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